10月27日，37000cm威尼斯杨宇丰教授课题组在生物学领域国际权威期刊《Molecular Cell》（CELL子刊，IF 15.584）上发表了题为《由PINK1和TUFm介导的线粒体自噬双向调控机制》（Paradoxical mitophagy regulation by PINK1 and TUFm）的研究论文，在中国科学网、iNature等知名公众号都有通讯报道。福州大学为第一完成单位，37000cm威尼斯生工学院生命科学研究所林晶晶、陈凯、陈文锋、姚益洲和倪世伟为论文共同第一作者，东部战区疾控中心李越希教授、37000cm威尼斯杨宇丰教授为共同通讯作者。本研究论文由包括37000cm威尼斯生命科学研究所生命科学学院、天津大学生命科学学院、清华大学生命科学学院、厦门大学生命科学学院、清华长三角研究院、东部战区疾控中心等学术研发机构共同完成。

该课题研究人员通过生物化学、嵌合体遗传学技术、细胞生物学、活体疾病模型以及数学建模等多种研究方法，揭示了一种由PINK1及其新激酶底物TUFm所介导的线粒体自噬调控新途径。TUFm传统上被认为是一个核编码的线粒体蛋白翻译延伸因子。研究发现PINK1通过磷酸化TUFm的一个保守丝氨酸位点，可将TUFm的促线粒体自噬功能转变为抑制功能。因此，与目前比较公认的PINK1激活线粒体自噬的功能一起，PINK1/TUFm组合构成了调控线粒体自噬的一把双刃剑：这种具有双向调控能力的PINK1/TUFm信号可能确保更严格与更精细的线粒体自噬调控，防止线粒体被过度清除，信号调控环路面对信号噪音的抗干扰能力也更稳健，让我们可以从中品味生物微观调控之精致美妙。这些研究发现揭示了一个迄今为止未知的、进化保守的线粒体自噬负调控机制，为线粒体自噬和线粒体自噬相关疾病提供了新的见解，为研究人员进一步探索线粒体自噬的整个调控格局提供了启发。

截止到目前，2020年杨宇丰教授团队已发表1区论文3篇，含Molecular Cell （IF:15.584，生物学1区）、Nucleic Acids Research（IF:11.501，生物学1区）、Aging Cell（IF:7.238，生物学1区）。 其中，NAR 的论文（何小镇、陈文锋为共同一作）报道了一种应用广泛、高效、低风险的基因敲入技术， Aging Cell的论文（孙玲、陈文锋为共同一作）则揭示了与帕金森症发病以及衰老高度相关的染色质重塑因子SMARCA4以及共同的ERK-EST信号通路，提出了干预帕金森症以及衰老的潜在广谱药物。

论文链接：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2020.10.007

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